欢迎来到毕设资料网! | 帮助中心 毕设资料交流与分享平台
毕设资料网
全部分类
  • 毕业设计>
  • 毕业论文>
  • 外文翻译>
  • 课程设计>
  • 实习报告>
  • 相关资料>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 毕设资料网 > 资源分类 > DOC文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    医学论文翻译

    • 资源ID:131258       资源大小:34.50KB        全文页数:5页
    • 资源格式: DOC        下载积分:100金币
    快捷下载 游客一键下载
    账号登录下载
    三方登录下载: QQ登录
    下载资源需要100金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。

    医学论文翻译

    1、综上所述,我们证实淫羊藿苷刺激了人类成骨细胞的增殖和分化 , 这个刺激效果可能被调节 , 有些部分是通过 BMP 2 来调节的。 BMPs,也就是那个属于增长因子转变因素总科的,是最初作为混合物 , 也就是那个引起 体外或体内 骨骼和软骨构造异位来鉴定的 。 广泛的研究已经证实 bmp,包括 BMP-2,是 有效地区分骨组织 ,以及 骨形成刺激物质的 因素。 这个家庭( BMPs2-15)中有几个成员 ,他们已经发现了相应的基因克隆人类互补的 DNA信息库。通过重组基因技术 ,在充分的 基础研究和临床试验 中, BMPs是可供使用的 。 最近的研究表明rhBMP-2和 rhBMP-7在各种实验

    2、系统中直接诱导了正交各向异性骨。 因此 ,我们选择 rhBMP-2为淫羊藿甙的阳性对照。 目前的研究表明 ,rhBMP-2不能刺激人的成骨细胞增殖,但可以 一定浓度下通过增加ALP的活动和 矿化结节的形成 来诱导人类成骨细胞的分化。这一发现是与 Lecanda F et al相一致的,他报告了 BMP-2的存在, HMSCs的增殖和人类的造骨细胞是减少的,但是 绝大多数的骨基质蛋白 的 mRNA含量是升高的。 另外 ,在现在研究中最引人注目的还是本研究发现BMP-2 mRNA在成骨细胞培养的时候在淫羊藿甙 的反应培养基上是增加的。 造骨细胞 是个骨形成细胞,是 I型胶原蛋白的连续表达, ALP

    3、,骨 钙素和细胞外基质的沉积钙被称为标记物的分化成骨。人类造骨细胞培养三天 ,在 ALP的活动 在 10 20g /毫升的 淫羊藿甙中表现出显著增加 ,在 10 20g /毫升的淫羊藿甙中 的细胞培养了 14天以后, 形成的矿化结节显著增加 。 ALP活动的外观对于成熟的造骨细胞来说是早期表型的标志,矿化结节的形成是成骨细胞分化的后期标志,我们的结果表明, 各级成骨细胞从骨先质细胞阶段到终端分化阶段,受刺激的淫羊藿甙成骨细胞是有差异的。 The cell membrane surface serine/threonine kinase receptor activated on the tra

    4、nsformation between GTP and GDP. If ligands and receptor binding too frequent, will appear two possibilities( I) receptor GTP cannot release, GDP cannot into GDP, the next activation signal cannot convey to the cells.( II) Signal system constantly release information, cells arise. Of course cells pr

    5、oduce canceration material foundation is not only serine/threonine kinase receptors. This experiment observed 20, 40ng/ml barrenwort glucoside stimulation of proliferation, differentiation of ability more 10ng/ml group, possibly by the decline of causes. SMADs TGF super family downstream is signalin

    6、g pathways. To the weak DPP gene alleles (BMP dominant genes) gene screening, enhance the son found mother againstdpp (Mad) and Medea homozygous Mad variation and variation of the performance, same DPP caused the central tube, embryonic ventral and dorsal shape happen flaw. Mice and people at least

    7、9 Mad and the homologous genes identified with Sma, and shown to form serine/threonine kinase receptor transmission path. In order to simplify the noun names, after Smad vertebrates designated as the Mad homologous gene Sma and names. SMADs in bone growth plays an important role. The common-mediator

    8、-Smad4 of SMADs recursive in very important in SAMD family members. When ligands stimulation and SMADs path restrictive phosphorylation Smad4 path with restrictive, after SMADs form hetero-oligomers. Hetero-oligomers into nuclei and activate the transcription response. In mammals, activin Smad4 and

    9、TGF- or the type of activated receptor activated Smad2 and Smad3 forming complexes, and be BMP activated receptor type of Smad1, possibly including Smad5 and Smad9 forming complexes. We concluded that the osteoblast Smad4 promote the proliferation and differentiation of role. It is worth noting,Icar

    10、iine stimulate the role of osteoblast produce ALP not from Icariine osteoblast contact with the then produce, but when cell proliferation, to a certain degree of in vitro osteoblast began to second differentiation Icariine stimulate the role of osteoblast produce ALP only play out. This time the role of physiological requirements with depend on.


    注意事项

    本文(医学论文翻译)为本站会员(泛舟)主动上传,毕设资料网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请联系网站客服QQ:540560583,我们立即给予删除!




    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们
    本站所有资料均属于原创者所有,仅提供参考和学习交流之用,请勿用做其他用途,转载必究!如有侵犯您的权利请联系本站,一经查实我们会立即删除相关内容!
    copyright@ 2008-2025 毕设资料网所有
    联系QQ:540560583